Xuất huyết là gì? Các công bố khoa học về Xuất huyết

Các nghiên cứu quan sát về sự phát triển nhân hoại tử xác định xuất huyết trong mảng là yếu tố quan trọng trong sự tăng trưởng và mất ổn định của mảng xơ vữa động mạch. Sự tích tụ nhanh chóng của màng hồng cầu gây ra sự thay đổi đột ngột trong nền của mảng với đặc trưng là sự gia tăng cholesterol tự do trong lõi lipid và xâm nhập quá mức của đại thực bào. Neoangiogenesis liên quan chặt chẽ với sự phát triển của mảng xơ vữa, và sự thiếu năng lực vi mạch có khả năng là nguồn gốc của xuất huyết trong mảng. Tân mạch nội mạc chủ yếu được cho là xuất phát từ ngoại mạc, nơi có nhiều mạch máu vasa vasorum tồn tại trước đó. Trong các tổn thương có nhân hoại tử sớm, đa số các mạch xâm nhập từ ngoại mạc xảy ra tại những vị trí cụ thể của sự phá hủy thành giữa. Một sự rạn nứt ở thành giữa có khả năng tạo điều kiện cho sự phát triển nhanh chóng của các vi mạch từ ngoại mạc, và việc tiếp xúc với môi trường xơ vữa động mạch kích thích sự phát triển mạch máu bất thường, được đặc trưng bởi sự phân nhánh không tổ chức và các ống nội mạc chưa trưởng thành với lớp lót “rò rỉ” không hoàn thiện. Mạng lưới các mạch máu chưa trưởng thành này là nguồn cung cấp khả thi cho xuất huyết trong mảng, cung cấp phospholipid từ hồng cầu và cholesterol tự do. Sự thay đổi nhanh chóng trong nền của mảng gây ra bởi sự tích tụ quá mức của hồng cầu có thể thúc đẩy sự chuyển đổi từ tổn thương ổn định sang tổn thương không ổn định. Bài tổng quan này thảo luận về vai trò tiềm năng của vasa vasorum trong mảng trong sự không ổn định của tổn thương liên quan đến sự vỡ của mảng.

Mục tiêu của chúng tôi là xác định tỷ lệ mắc bệnh đột quỵ và các kiểu đột quỵ ở trẻ em. Chúng tôi đã xem xét hồ sơ y tế, hồ sơ khám nghiệm tử thi, và các nghiên cứu hình ảnh não của tất cả trẻ em có khả năng bị đột quỵ trong khu vực đô thị Greater Cincinnati với dân số gần 1.3 triệu người trong năm 1988 và 1989. Chúng tôi đã loại trừ các trường hợp chấn thương não và xuất huyết từ các tế bào gốc. Trong số 295.577 trẻ em ở Greater Cincinnati, hồ sơ y tế của 178 trẻ em đã được sàng lọc. Mười sáu trường hợp (13 trẻ em da trắng và ba trẻ em da đen) dưới 15 tuổi đáp ứng các tiêu chí được định nghĩa rõ ràng cho trường hợp đột quỵ lần đầu tiên. Tỷ lệ mắc bệnh cho cơn nhồi máu não là 1.2 trường hợp trên 100.000 (khoảng tin cậy 95%, từ 0.3 đến 2.0). Tỷ lệ mắc bệnh tổng hợp cho xuất huyết nội sọ và xuất huyết khoang dưới nhện là 1.5 trường hợp trên 100.000 trẻ em (khoảng tin cậy 95%, từ 0.4 đến 2.3). Tỷ lệ mắc tất cả đột quỵ ở trẻ em da trắng là 2.6 trường hợp trên 100.000 (khoảng tin cậy 95%, từ 1.2 đến 4.1), so với 3.1 trường hợp trên 100.000 ở trẻ em da đen (khoảng tin cậy 95%, từ 0 đến 6.6). Tỷ lệ tử vong tổng hợp trong 30 ngày cho xuất huyết nội sọ và xuất huyết khoang dưới nhện là 22% (hai trên chín) so với 14% (một trên bảy) cho nhồi máu não. Chúng tôi kết luận rằng ngược lại với hình ảnh ở người lớn, đột quỵ xuất huyết ở trẻ sơ sinh và trẻ em ít nhất cũng phổ biến như nhồi máu thiếu máu cục bộ.

Để đánh giá các yếu tố nguy cơ trước sinh và trong sinh liên quan đến sự phát triển của xuất huyết mô nguyên sinh - xuất huyết nội thất (GMH-IVH), chúng tôi đã thực hiện một nghiên cứu dịch tễ học tiến cứu trên 449 trẻ sơ sinh có trọng lượng lúc sinh dưới 1501 gram. Nghiên cứu này cho phép chúng tôi kiểm tra giả thuyết mà chúng tôi đã đưa ra trước đó rằng trẻ sơ sinh của các bà mẹ bị tiền sản giật có nguy cơ phát triển GMH-IVH giảm đáng kể. Trong số này, bảy mươi hai (16%) trẻ sơ sinh đã phát triển GMH-IVH. Một (2,5%) trong số 40 bà mẹ có chẩn đoán tiền sản giật và 71 (17,4%) trong số 409 bà mẹ không bị tiền sản giật đã sinh ra những trẻ sơ sinh phát triển GMH-IVH. GMH-IVH đã được quan sát thấy ở 6/107 (5,6%) trẻ sơ sinh của các bà mẹ bị cao huyết áp, bao gồm 4/69 (5,8%) của trẻ sinh ra từ các bà mẹ bị cao huyết áp thai kỳ, so với 66/352 (18,8%) trẻ sơ sinh từ các bà mẹ không mắc cao huyết áp. Chỉ 7,3% (8/108) trẻ sinh ra từ các bà mẹ có protein niệu đã bị GMH-IVH, so với 18,3% (64/350) trẻ sơ sinh có mẹ không mắc protein niệu. GMH-IVH đã được quan sát thấy ở 5/89 (5,6%) trẻ sơ sinh có mẹ bị cả cao huyết áp và protein niệu, trong khi 63/332 (19%) trẻ sinh ra từ các bà mẹ không có cả hai yếu tố đó đã phát triển GMH-IVH. Trong phân tích hồi quy logistic từng bước, những phát hiện quan trọng này không thể được giải thích bởi sự hiện diện của cơn chuyển dạ, toan máu sau sinh, cần phải đặt nội khí quản, việc dùng corticosteroids trước sinh, trọng lượng lúc sinh hay tuổi thai. Ngoài ra, chúng tôi phát hiện rằng mẹ nhận được magnesi sulfat có liên quan đến nguy cơ giảm GMH-IVH ngay cả đối với những trẻ sinh ra từ các bà mẹ không có tiền sản giật. Chúng tôi giả thuyết rằng mối liên hệ giữa tiền sản giật và GMH-IVH có thể liên quan đến tác động của prostaglandin. Giá trị prostaglandin I₂ (PGI₂) ở mẹ, nhau thai và dây rốn giảm thường thấy ở những phụ nữ bị tiền sản giật. Do đó, trẻ sinh ra từ các bà mẹ bị tiền sản giật có thể ở trong trạng thái sinh lý tương tự như những người đã nhận indomethacin, một chất ức chế cyclooxygenase khiến giảm mức PGI₂ và là một tác nhân dự phòng GMH-IVH hiệu quả. Chúng tôi kết luận rằng tiền sản giật/ngộ độc thai kỳ ở mẹ trong tam cá nguyệt ba sớm có liên quan đến nguy cơ giảm GMH-IVH ở trẻ sơ sinh non tháng. (J Child Neurol 1992;7:70-76).

Một polyme in dấu phân tử (MIP) đã được tổng hợp và đánh giá để chiết xuất chọn lọc ephedrine từ huyết tương người. Quá trình tổng hợp MIP được thực hiện trong cloform với axit methacrylic làm monome chức năng và alkaloid đích làm phân tử khuôn mẫu. MIP kết quả được áp dụng để chiết xuất chọn lọc ephedrine từ môi trường nước tinh khiết. Tỉ lệ thu hồi khoảng 74% đạt được với MIP chỉ với 7% trên polyme không in dấu (NIP). Một quy trình SPE chọn lọc rất trực tiếp đã được áp dụng thành công để chiết xuất trực tiếp ephedrine từ huyết tương người đã được tăng cường với tỉ lệ thu hồi chiết cao (68%) trên MIP mà không có sự thu hồi trên NIP. Hơn nữa, MIP được sử dụng để chiết xuất chọn lọc các chất dẫn truyền thần kinh catecholamine, ví dụ. adrenaline và noradrenaline.

Đặt vấn đề/Mục tiêu: A1 astrocytes gây độc thần kinh được tạo ra do tình trạng viêm sau chấn thương tủy sống (SCI), và con đường nhân tố hạt nhân Kappa B (NFκB) liên quan đến viêm có thể liên quan đến việc kích hoạt A1-astrocyte. Cấy ghép tế bào gốc trung mô (MSC) là một liệu pháp hứa hẹn cho SCI, trong đó các MSC đã cấy ghép thể hiện tác dụng chống viêm bằng cách giảm biểu hiện các yếu tố gây viêm, chẳng hạn như Tumor Necrosis Factor (TNF)-α và NFκB. Các exosome từ MSC (MSC-exo) được cho là mô phỏng những tác động có lợi của MSC. Do đó, trong nghiên cứu này, chúng tôi đã điều tra xem MSC và MSC-exo có tác dụng ức chế lên A1 astrocytes và có lợi cho sự phục hồi sau SCI hay không. Phương pháp: Các tác động của MSC và MSC-exo lên A1 astrocytes do SCI gây ra và các cơ chế tiềm năng đã được nghiên cứu trong ống nghiệm và trong cơ thể bằng cách sử dụng nhuộm miễn dịch huỳnh quang và phân tích Western blot. Ngoài ra, chúng tôi đã đánh giá mô học, mức độ cytokine gây viêm và chức năng vận động để xác minh tác động của MSC và MSC-exo đối với chuột mang SCI. Kết quả: Việc đồng nuôi MSC hoặc MSC-exo đã giảm tỷ lệ A1 astrocytes được tạo ra do SCI. Việc tiêm tĩnh mạch MSC hoặc MSC-exo sau SCI đã giảm đáng kể tỷ lệ A1 astrocytes, tỷ lệ nhân tế bào dương tính với p65 trong astrocytes, và tỷ lệ tế bào dương tính với TUNEL trong horn bụng. Thêm vào đó, chúng tôi đã quan sát thấy diện tích tổn thương và biểu hiện của TNFα, Interleukin (IL)-1α và IL-1β giảm, biểu hiện của Protein Cơ Bản Myelin (MBP), Synaptophysin (Syn) và Nhân Thần Kinh (NeuN) tăng lên, cùng với điểm số Basso, Beattie & Bresnahan (BBB) cải thiện và góc thi nghiêng. Thử nghiệm in vitro cho thấy MSC và MSC-exo đã giảm A1 astrocytes do SCI gây ra, có thể thông qua cơ chế ức chế sự dịch chuyển hạt nhân của NFκB p65. Kết luận: MSC và MSC-exo giảm A1 astrocytes do SCI gây ra, có thể thông qua việc ức chế sự dịch chuyển hạt nhân của NFκB p65, và có tác dụng chống viêm và bảo vệ thần kinh sau SCI, với hiệu quả điều trị của MSC-exo tương đương với đó của MSC khi được tiêm tĩnh mạch.

Các thay đổi chất trắng (WMC), được phát hiện bằng các kỹ thuật hình ảnh, thường gặp ở bệnh nhân đột quỵ. Mục tiêu của nghiên cứu là xác định mối quan hệ giữa WMC với các loại đột quỵ và kết quả của đột quỵ. Chúng tôi đã thực hiện một tìm kiếm hệ thống trên Medline cho các bài báo có xuất hiện với hai từ khóa sau: ‘WMC hoặc tổn thương chất trắng hoặc leukoencephalopathy hoặc leukoaraiosis’ và ‘đột quỵ hoặc nhồi máu não hoặc xuất huyết não hoặc bệnh mạch máu não hoặc cơn thiếu máu não tạm thời (TIA)’. WMC, theo định nghĩa hình ảnh, có mặt ở tới 44% bệnh nhân bị đột quỵ hoặc TIA và ở 50% bệnh nhân bị sa sút trí tuệ mạch máu. WMC thường gặp hơn ở những bệnh nhân có nhồi máu tiểu não, xuất huyết não sâu, bệnh động mạch tự miễn tính dị hình não tự chủ có nhồi máu dưới vỏ và leukoencephalopathy và bệnh amyloid mạch não. Sau một cơn đột quỵ thiếu máu não cấp tính, WMC có liên quan đến nguy cơ tử vong hoặc phụ thuộc cao hơn, tái phát đột quỵ bất kỳ loại nào, xuất huyết não dưới sự điều trị chống đông, nhồi máu cơ tim, và sa sút trí tuệ sau đột quỵ. WMC ở bệnh nhân đột quỵ thường liên quan đến bệnh mạch máu nhỏ và dẫn đến nguy cơ tử vong cao hơn, và kết quả tim mạch và thần kinh kém. Tuy nhiên, vẫn còn nhiều câu hỏi cần được làm sáng tỏ và cần có thêm nghiên cứu.

Chúng tôi trình bày kết quả bệnh lý thần kinh của một người đàn ông 73 tuổi đã qua đời do xuất huyết tiểu não cấp tính trong bối cảnh nhiễm SARS-CoV-2 tương đối nhẹ. Bệnh nhân xuất hiện cơn đau đầu đột ngột, buồn nôn và nôn mửa, ngay lập tức theo sau là mất ý thức vào ngày nhập viện. Dịch vụ y tế khẩn cấp đã phát hiện bệnh nhân bị thiếu oxy nghiêm trọng tại nhà, và bệnh nhân đã trải qua một cơn ngừng tim trong quá trình vận chuyển đến khoa cấp cứu. Đội ngũ cấp cứu đã khôi phục tuần hoàn tự nhiên sau hơn 17 phút hồi sức. Một hình chụp X-quang ngực cho thấy các đám mờ hai bên phổi; và PCR thời gian thực cho SARS-CoV-2 trên mẫu dịch tỵ hầu cho kết quả dương tính. Chụp cắt lớp vi tính đầu cho thấy xuất huyết tiểu não lớn bên phải, với chứng thoát vị amidan và xuất huyết trong não thất. Một ngày sau khi nhập viện, bệnh nhân đã được chuyển sang chăm sóc an ủi và qua đời ngay sau khi rút ống thở. Phẫu thuật nghiệm tử 3 giờ sau khi bệnh nhân qua đời cho thấy xuất huyết tiểu não và nhồi máu cấp tính ở phần sau cầu não và hành não. Đáng chú ý, có các nốt vi mô thần kinh và sự tiêu hủy tế bào thần kinh hai bên ở các hạch olive dưới và nhiều vị trí trong các nhân nha tiểu não. Tinh thể dấu hiệu này chưa được báo cáo cho đến nay trong bối cảnh nhiễm SARS-CoV-2.

Việc sản xuất Interleukin 6 (IL-6) đã được nghiên cứu trong bối cảnh sốt rét não thí nghiệm (ECM) do nhiễm trùng Plasmodium berghei ANKA (PbA) gây ra. IL-6 có mặt trong huyết thanh của chuột bị ECM, với nồng độ cao nhất được quan sát thấy ở những con chuột có hội chứng thần kinh nặng nề. Nồng độ IL-6 cao cũng được ghi nhận, tuy nhiên, trong bối cảnh không có bệnh lý ở nhiễm trùng sốt rét không gây chết. Những dữ liệu này gợi ý rằng IL-6 được sản xuất với số lượng lớn trong nhiễm trùng sốt rét, nhưng không đóng vai trò chính trong sinh bệnh học của ECM. Sự điều chỉnh sản xuất IL-6 trong ECM đã đạt được thông qua điều trị in vivo với các kháng thể kháng cytokine khác: các kháng thể chống interferon (IFN-gamma) hoặc kháng thể chống yếu tố hoại tử khối u (TNF) đã loại bỏ sự gia tăng của IL-6, trong khi các kháng thể kháng IL-3 và kháng thể kích thích dòng tế bào granulocyte/macrophage chỉ ngăn chặn một phần sự gia tăng này, cho thấy rằng hai cytokine IFN-gamma và TNF là những trung gian quan trọng trong sản xuất IL-6. Việc miễn dịch thụ động chống lại IL-6 không ngăn cản ECM, nhưng làm giảm đáng kể nồng độ IgG huyết thanh ở chuột nhiễm trùng sốt rét. Do đó, thông qua ảnh hưởng của nó lên tế bào B, IL-6 có thể tham gia vào tình trạng tăng gammaglobulin huyết và các bệnh liên quan đến phức hợp miễn dịch, chẳng hạn như viêm cầu thận quan sát thấy trong nhiễm trùng sốt rét.

Chúng tôi báo cáo một bệnh nhân mắc bệnh coronavirus 2019 (COVID-19) và xơ gan không bù, người đã có kết quả khả quan với tình trạng xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch nặng (ITP) sau khi được điều trị bằng globulin miễn dịch tiêm tĩnh mạch và dexamethasone liều cao. Trường hợp hiện tại cho thấy rằng việc xem xét ITP là hợp lý trong trường hợp giảm tiểu cầu nghiêm trọng ở bệnh nhân COVID-19.